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k线显示在带状线上公式
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2022年07月25日 13:13 2
touzi333
类风湿性关节炎（RA）的治疗药物层出不穷，但总的治疗理念却并未改变，即缓解疼痛、制止关节滑膜的病损，防止关节功能破坏。
[蜡烛]药物治疗仍是主要方法，主要是以下几种药物联用。
[左上]非甾体类抗炎药（NSAIDs）+改善病情抗风湿药（DMARDs）。
[左上]对于糖皮质激素，在RA患者的基本观点是不能长期使用，不是主要药物。它是一种速效消炎药，能迅速减轻炎症反应、减缓结构性损伤，可作为DMARDs起效前的过渡治疗，但须牢记其毒副作用，尤其是长期使用导致的毒副作用，如骨质疏松、电解质紊乱、向心性肥胖、增加感染风险等，绝不能长期使用！
[蜡烛]NSAIDs可在充分保证消化道损伤、肾损伤等情况下，一般主张长期使用，以确保其有效的抗炎作用。多种NSAIDs药物可互换，当一种药物效果差时可换用另一种。
[蜡烛]NSAIDs+DMARDs是治疗RA的基石。
[蜡烛]DMARDs分为三种：合成类改善病情抗风湿药（sDMARDs）、生物类改善病情抗风湿药（bDMARDs）、靶向合成改善病情抗风湿药（tsDMARDs）。后二者是目前的研究热点。
[蜡烛]sDMARDs又有传统类型与新型两大类。
[左上]传统类型以甲氨蝶呤为RA的“锚定”药物，该药是RA治疗的传统、确实有效的药物，其他药物行临床研究时均以此药为对比。其他传统类型的sDMARDs还有来氟米特、羟氯喹、柳氮磺吡啶、环孢素等。新型sDMARDs包括他克莫司、艾拉莫德等。这些药物均有确实效果，但并不能使全部RA患者的关节损伤得到遏制。
[蜡烛]生物类改善病情抗风湿药（bDMARDs）的使用揭开了RA治疗的新篇章。bDMARDs有两类，肿瘤坏死因子拮抗剂（TNFi）和白介素-6拮抗剂（IL-6i）。
[蜡烛]TNF-α是一种调节免疫应答的炎症级联中心的细胞因子，能诱导局部炎症和血管翳形成，导致软骨侵蚀和骨质破坏。TNF-α水平在RA患者关节滑膜中升高，且与患者疾病的活动度及关节破坏程度呈正相关。抑制TNF-α是治疗RA的有效途径。TNFi常用者有依那西普、英夫利昔单抗和阿达木单抗等。但是，抑制TNF可能削弱宿主免疫功能的有效性，一方面导致感染风险增加，另一方面减少对肿瘤细胞的免疫监视，有诱使肿瘤如恶性淋巴
瘤发生的可能。
[蜡烛]IL-6对免疫系统具有各种作用，包括刺激成骨细胞、破骨细胞、巨噬细胞、辅助性T细胞和调节性T细胞的产生，妥珠单抗是一种人源化单克隆IL-6 受体拮抗剂，能有效抑制RA患者的关节炎症反应。它对严重贫血或继发性淀粉样变性的RA患者特别有效，因为它可以引起C反应蛋白、血清淀粉样蛋白A和铁调素的下调。常见的不良事件为感染、皮疹、头痛和生化异常(如血脂水平升高和肝转氨酶升高)。
[蜡烛]靶向合成改善病情抗风湿药（tsDMARDs）有两大类，粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）受体拮抗剂与Janus激酶抑制剂。
[蜡烛]GM-CSF是一种促炎细胞因子，它在RA的发病机制中起着重要作用，它对巨噬细胞、树突细胞、中性粒细胞的激活、分化和存活起着重要作用。GM-CSF和它的受体在滑膜组织和循环单核细胞中得到调节。马夫利列单抗即是这种针对GM-CSF受体的全人源化的单克隆抗体，可竞争性拮抗GM-CSF信号传导，调节巨噬细胞和中性粒细胞的激活、分化和存活，从而减少炎症损伤的细胞数目。其能明显改善疼痛状况，疗效随剂量累积逐渐增强。不良反应主要有卡氏肺囊虫肺炎、肠道感染等。
[蜡烛]随着多种激酶在免疫激活和炎症信号通路中的关键作用机制被深入认识，人们认识到Janus激酶/信号传导及转录激活因子信号通路(JAK-STAT)在RA发病中起着重要作用。JAK抑制剂通过特异性阻断JAK-STAT信号通路减少促炎细胞因子的释放，减少RA的瀑布式炎症反应发生。托法替尼是第一个批准使用治疗RA的JAK抑制剂。常见的不良反应有鼻咽炎，总胆固醇增加，转氨酶升高，血肌酐升高和贫血，以及机会性感染如带状疱疹。巴瑞克替尼是一种选择性JAK1/JAK2抑制剂。
[蜡烛]在使用三大类DMARDs时均可联用甲氨蝶呤或其他sDMARDs。
总结RA的治疗公式：NSAIDs+甲氨蝶呤+bDMARDs或NSAIDs+甲氨蝶呤+tsDMARDs。
[蜡烛]药物治疗仍是主要方法，主要是以下几种药物联用。
[左上]非甾体类抗炎药（NSAIDs）+改善病情抗风湿药（DMARDs）。
[左上]对于糖皮质激素，在RA患者的基本观点是不能长期使用，不是主要药物。它是一种速效消炎药，能迅速减轻炎症反应、减缓结构性损伤，可作为DMARDs起效前的过渡治疗，但须牢记其毒副作用，尤其是长期使用导致的毒副作用，如骨质疏松、电解质紊乱、向心性肥胖、增加感染风险等，绝不能长期使用！
[蜡烛]NSAIDs可在充分保证消化道损伤、肾损伤等情况下，一般主张长期使用，以确保其有效的抗炎作用。多种NSAIDs药物可互换，当一种药物效果差时可换用另一种。
[蜡烛]NSAIDs+DMARDs是治疗RA的基石。
[蜡烛]DMARDs分为三种：合成类改善病情抗风湿药（sDMARDs）、生物类改善病情抗风湿药（bDMARDs）、靶向合成改善病情抗风湿药（tsDMARDs）。后二者是目前的研究热点。
[蜡烛]sDMARDs又有传统类型与新型两大类。
[左上]传统类型以甲氨蝶呤为RA的“锚定”药物，该药是RA治疗的传统、确实有效的药物，其他药物行临床研究时均以此药为对比。其他传统类型的sDMARDs还有来氟米特、羟氯喹、柳氮磺吡啶、环孢素等。新型sDMARDs包括他克莫司、艾拉莫德等。这些药物均有确实效果，但并不能使全部RA患者的关节损伤得到遏制。
[蜡烛]生物类改善病情抗风湿药（bDMARDs）的使用揭开了RA治疗的新篇章。bDMARDs有两类，肿瘤坏死因子拮抗剂（TNFi）和白介素-6拮抗剂（IL-6i）。
[蜡烛]TNF-α是一种调节免疫应答的炎症级联中心的细胞因子，能诱导局部炎症和血管翳形成，导致软骨侵蚀和骨质破坏。TNF-α水平在RA患者关节滑膜中升高，且与患者疾病的活动度及关节破坏程度呈正相关。抑制TNF-α是治疗RA的有效途径。TNFi常用者有依那西普、英夫利昔单抗和阿达木单抗等。但是，抑制TNF可能削弱宿主免疫功能的有效性，一方面导致感染风险增加，另一方面减少对肿瘤细胞的免疫监视，有诱使肿瘤如恶性淋巴
瘤发生的可能。
[蜡烛]IL-6对免疫系统具有各种作用，包括刺激成骨细胞、破骨细胞、巨噬细胞、辅助性T细胞和调节性T细胞的产生，妥珠单抗是一种人源化单克隆IL-6 受体拮抗剂，能有效抑制RA患者的关节炎症反应。它对严重贫血或继发性淀粉样变性的RA患者特别有效，因为它可以引起C反应蛋白、血清淀粉样蛋白A和铁调素的下调。常见的不良事件为感染、皮疹、头痛和生化异常(如血脂水平升高和肝转氨酶升高)。
[蜡烛]靶向合成改善病情抗风湿药（tsDMARDs）有两大类，粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）受体拮抗剂与Janus激酶抑制剂。
[蜡烛]GM-CSF是一种促炎细胞因子，它在RA的发病机制中起着重要作用，它对巨噬细胞、树突细胞、中性粒细胞的激活、分化和存活起着重要作用。GM-CSF和它的受体在滑膜组织和循环单核细胞中得到调节。马夫利列单抗即是这种针对GM-CSF受体的全人源化的单克隆抗体，可竞争性拮抗GM-CSF信号传导，调节巨噬细胞和中性粒细胞的激活、分化和存活，从而减少炎症损伤的细胞数目。其能明显改善疼痛状况，疗效随剂量累积逐渐增强。不良反应主要有卡氏肺囊虫肺炎、肠道感染等。
[蜡烛]随着多种激酶在免疫激活和炎症信号通路中的关键作用机制被深入认识，人们认识到Janus激酶/信号传导及转录激活因子信号通路(JAK-STAT)在RA发病中起着重要作用。JAK抑制剂通过特异性阻断JAK-STAT信号通路减少促炎细胞因子的释放，减少RA的瀑布式炎症反应发生。托法替尼是第一个批准使用治疗RA的JAK抑制剂。常见的不良反应有鼻咽炎，总胆固醇增加，转氨酶升高，血肌酐升高和贫血，以及机会性感染如带状疱疹。巴瑞克替尼是一种选择性JAK1/JAK2抑制剂。
[蜡烛]在使用三大类DMARDs时均可联用甲氨蝶呤或其他sDMARDs。
总结RA的治疗公式：NSAIDs+甲氨蝶呤+bDMARDs或NSAIDs+甲氨蝶呤+tsDMARDs。
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